بایگانی برچسب‌ها : تست

از بیش فعالی تا اوتیسم +گفتاردرمانی جامع انلاین فرذیس کرج

نورو شيمي

 

 

 

 

 

 

1-در بررسي سه سيستم نورو ترانسميتري دوپامينرژيك ، سروتونينرژيك و نورآدرنرژيك اين نكته را مشخص نموده است كه تنها يك سيستم مسئول طيف وسيع علائم و نشانه هاي ADHD  نمي باشد . محققين بر تعامل سيستم دوپمينرژيك با نور اپي نفرين تاكيد مي كنند در حاليكه رفتارهاي وابسته به دوپامين بوسيله فعاليت نوراپي نفرين تنظيم مي شود . اين محققين پيشنهاد مي كنند كه تعادل بين اين دو سيستم مهمتر از سطح فعاليت يكي از آنها به تنهايي است. اين محققين همچنين بر روي بلوغ نسبي نورونها كه منعكس كننده ميزان فعاليت آنهاست تاكيد مي كنند. از اين رو تراكم رسپتورهاي دوپامين از زمان تولد تا 2 سالگي افزايش مي يابد و سپس تا زمان بزرگسالي كاهش پيدا مي كند تا به سطح بالغين برسد در حاليكه اندكس فعاليت نور اپينفرين ( CSF 3 methoxy-4-hydroxyphenylglycol) بعد از 8-9 ماهگي بدون تغيير باقي مي ماند. هر دو مطلب وابستگي دو سيستم به هم و تفاوت در بلوغ سيستمها بر اين نكته تاكيد مي كند كه بررسي ها بايد بر روي هر دو سيستم و در طيف سني باريكي صورت گيرد.

2- در يك مطالعه جامع بر روي فعاليت كاتكولامينرژيك در افراد ADHD  نشان داده شده است كه اختلال در سيستم كاتكولامينرژيك چگونه فرد را به سمت بروز علائم متنوعي مثل كم توجهي ، بيش فعالي ، تيكها ، ديس كينزي و خود آزاري هدايت مي كند. اين مطلب بوسيله ابنرماليتي هاي كاتكولامينرژيك متعددي كه در بيماريهاي مختلفي از قبيل فنيل كتونوري ، سندرم تورت ، و بيماري لش نيهان وجود دارد ديده مي شود نوع نقص عملكرد در سيستم عصبي بسته به نوع و ميزان عدم تعادل نورو ترانسميترها و نقص نسبي آنها بسته به سن نمو بيمار متفاوت است . علاوه بر نقش سيستم كاتكولامينرژيك نقش استروژن مورد قبول قرار گرفته و استروژن شبيه آنتاگونيستهاي دوپامين عمل مي كند. اين يافته در راستاي اختلاف وابسته به جنس در ADHD و متابوليسم مغزي مي باشد  .

3- بعضي محققين از وجود اثر مهاري يا كم كاري سيستم هاي دوپامينرژيك و آدرنرژيك بر روي locus coeruleus خبر مي دهند. اما نياز به مطالعه و جمع آوري شواهد بيشتري نياز است.

 

 

فاكتورهاي محيطي   

                                                  

گرچه عوامل متنوعي از فاكتورهاي محيطي نظير مسموميت با سرب ،نقص مراقبت هاي اساسي اوليه ، فشارهاي رواني ، عوارض بارداري و وضع حمل و در معرض الكل بودن مورد ظن و ترديد قرار گرفته اند اما فاكتورهاي محيطي بطور سيستماتيك مورد بررسي قرار نگرفته اند . در مطالعه اي كه گروه Biederman روي همگرايي خانواده هاي افراد ADHD انجام داده اند ديده شده است كه در خانواده هايي كه والدين داراي ADHD باشند بيشتر داراي اختلاف هستند تا ديگر خانواده ها و از سوي ديگر والدين كودكانADHD نيز بيشتر دچار اختلافات خانوادگي و جدايي هستند تا خانواده هايي كه كودكشان دچار بيماري رواني ديگري است يا كودك آنها سالم است  . شناخت فاكتور هاي حفاظتي به پيچيدگي مدل انتقال بيماري اضافه مي شود. خصوصيات ژنتيكي مي تواند از عوامل بيماريزاي محيطي جلوگيري كند و عوامل حفاظتي محيطي مي توانند نقش عوامل بيماريزاي ژنتيكي را كمرنگ كنند. بيشتر مطالعات تمايل دارند به تمركز روي تشخيص فاكتور هاي متضاد و خيلي كم روي شناخت عوامل حفاظتي مطالعه شده است

 

 

ارزيابي ميزان مصرف گلوكز در مغز

 

 

در مطالعه اي كه در ارزيابي ميزان مصرف گلوكز در كودكان و بالغين مبتلا به ADHD انجام پذيرفت ميزان متابوليسم گلوكز 1/8 درصد در نيمي از مناطق مغز در مقايسه با افراد نرمال كاهش يافته بود اين مناطق شامل 4 ناحيه تحت كورتكسي تالاموس راست ، caudate nucleus راست و هيپو كامپوس راست و cingulate مي شد اين ميزان وقتي با ارزش متابوليسم كلي مغز نرماليزه شد متابوليسم در چهار منطقه پره موتور چپ و سوماتوسنسوري چپ نيز بطور واضحي كاهش يافته بود. ميزان كاهش متابوليسم مغز در زنان نسبت به مردان بيشتر كاهش يافته است. اما مطالعات بعدي كه روي نوجوانان انجام گرديد خيلي مويد اين مطلب خصوصا” در پسرها نبود اما بعضي از اين نوجوانان سابقه مصرف محركها را مي دادند كه نتايج را ممكن بود تحت تاثير قرار داده باشند.

 

نتيجه:  

 

نتايج مطالعات تصويربرداري همراه با ژنتيك بر روي اهميت مطالعات روي دختران مبتلا به ADHD  تاكيد مي كنند چرا كه شواهد بيشتري از تفاوت متابوليسم گلوكر در مغز و ارتباط ژنتيكي قويتري در دختران نسبت به پسران وجود دارد

از بررسي ميزان پرفيوژن كه در سه مطالعه جدا با استفاده از گزنون 133 و SPECT    انجام شد در هر سه مطالعه هيپو پرفوزيون در نواحي استرياتا سمت راست و هسته Caudate  ديده مي شد و بر عكس نواحي اكسيپيتال خصوصا” در نواحي سنسورو موتور و نواحي شنوايي اوليه primary auditory region هيپر پرفيوژن داشتند و در هر سه مطالعه 30 تا 60 دقيقه بعد از دريافت متيل فنيديت ( ريتالين ) به ميزان 10-30 ميلي گرم نواحي دچار هيپو پرفيوژن دچار خونرساني بهتر مي شد.

 

تاثير محركهاي مغزي روي تصوير برداري از مغز

 

 

نتايج مطالعات انجام شده توسط روش PET تا حدودي به علت اختلاف در نتايج نااميد كننده است . اين روشها و مطالعات نشان دهنده دشواري در تفسير نتايج بدست آمده است . براي افزايش وسعت چنين مطالعاتي مهم است كه از روشهاي فعال سازي رفتاري behavioral activation tasks كه مناطق داراي نقص خاصي را هدف رديابي سيستم نوروترانسميتري قرار مي دهد استفاده مي شود . در افراد ADHD روشهاي فعال سازي رفتاري ميبايست توجه و تكانه ها را در نظر بگيرد. اكنون تصور مي شود كه بيش فعالي قسمتي از دامنه تكانه ها باشد كه خود به عنوان الگوي عدم مهار حركتي تصور مي شود. سيستم نوروترانسميتري كه در اين افراد بيشتر مورد توجه است سيستم دوپامينرژيك مي باشد.

تصويربرداري كمبود توجه و رفتارهاي عملي غير نرمال با مناطق خاصي از مغز مرتبط است كه پايه گذار مطالعات تصويري مغز در ADHD مي تواند باشد. علائمADHD اغلب با ضايعات مغزي لوب فرونتال در انسانها و حيوانات مقايسه شده است. تستهاي مهاري پاسخي بهتر از ديگر تستها و بطور قابل اعتماد تري ADHD را از حالت نرمال تشخيص ميدهند . مناطقي كه به توجه، فعاليت حركتي و برانگيختگي اشاره مي كنند شامل مناطق پشتي خارجي و داخلي لوب فرونتال (شامل شيار cingulate ) ، لوب پاريتال ، استرياتوم ، و مناطق رتيكولار فورميشن شامل تالاموس و مزانسفال مي باشد. اينطور دريافت شده است كه ضايعات نيمكره راست مغزي بيشتر با كمبود توجه همراه هستند تا ضايعات سمت چپ مغز، تصوير برداري از مغز دو نوع اطلاعات ساختماني و عملكردي بسته به نوع تكنيك مي دهد CT و MRI براي ارزيابي ساختمان مغز بكار مي روند. SPECT ( Single photon Emission Computerized Tomography) و PET ( positron emission tomography ) براي آناليز عملكردي بكار مي روند روش functional MRI ممكن است اطلاعاتي بطور همزمان از عملكرد و ساختمان جريان خون مغزي بدهد .بيشتر اطلاعات دريافت شده از مغز از تصوير برداري با CT و MRI و functional SPEC و PET بدست آمده است . اشعه براي كودكان خصوصا” در سنين كمتر از 12-13 سال مشكل آفرين مي باشد لذا در گسترش تحقيقات محدوديت ايجاد مي كند. مطالعاتي كه با CT Scan انجام شده است بعلت استفاده از تعاريف متفاوت و طرحهاي متفاوت ( با يا بدون گروه كنترل ) و متد هاي تجزيه و تحليل متفاوت ( كمي و يا كيفي ) براي مقايسه بسيار مشكل است در مطالعه اي كه روي 46 كودك با نقص در همگرايي حسي و عدم هماهنگي و همكاري انجام شد 15 كودك يعني 6/32 درصد CT غير نرمال شامل آتروفي مغزي ، آسيمتري بطني ، و بزرگي بطني داشتند اما در مطالعه اي ديگر بر روي 35 كودك مبتلا به ADHD و 27 كودك كنترل كه كليه آنها IQ نرمال داشته و سابقه تشنج نداشتند و بر اساس پهناي بطنها ، پهناي شاخهاي راست و چپ جلويي بطنهاي جانبي ، پهناي مغز به همراه مغز ، پهناي نيمكره هاي راست و چپ و دو اندكس مغزي بطني و اندكس آسيمتري مقايسه شدند هيچ ارتباطي را بين دو گروه كنترل و بيمار نشان نمي داد در مطالعاتي كه توسط MRI انجام شده است مطالعه اي است كه بر روي 10 كودك با اختلالات يادگيري و 10 كودك با ADHD و 10 كودك نرمال انجام شده است در يافتند كه در 7 كودك با ADHD كورتكس قدامي بطور دو طرفه كوچكتر و آسيمتري نرمال لوب فرونتال R>L در كودكان ADHD ديده نمي شود. مابقي اندازه ها يكسان بودند. اين يافته ها محققين پژوهش فوق را به مطالعه روي كورپوس كالوزوم هدايت كرد . اين قسمت از مغز شامل فيبرهاي ارتباطي بين دو نيمكره است كه منعكس كننده درجه عملكرد و لتراليزاسيون مناطق همولوگ نيمكره هاي مغز است . ناحيه قدامي كورپوس كالوزوم شامل فيبرهايي است كه كورتكس ناحيه پره موتور، اوربيتوفرونتال و فرونتال را به هم متصل مي كند در حاليكه قسمت پشتي كورپوس كالوزوم شامل فيبر هاي اتصال دهنده مناطق peri striate pro peri striate و juxtastriate است . فرضيه ها تاييد كننده اند كه قسمت جلويي كورپوس كالوزوم كوچكتر از نرمال است زيرا اين ناحيه با لوب فرونتال مرتبط است. در اولين مطالعات محققين هر دو ناحيه قدامي ( genu) و قسمت پشتي ( splenum) كورپوس كالوزوم كوچكتر از نرمال بوده است. كاهش واضح در اندازه splenum و نه در اندازه قسمت قدامي كورپوس كالوزوم در مطالعات بعدي كه فقط شامل گروه ADHD خالص بودند تكرار شد بر خلاف مطالعه قبلي كه نمونه شامل كودكان ADHD به همراه رفتارهاي انقطاعي disruptive بود . همچنين به نظر مي رسيد كه كودكان با كورپوس كالوزوم كوچكتر به داروهاي تحريكي كمتر پاسخ مي دهند. در مطالعات ديگر نشان داد كه سر caudate nucleus در كودكان ADHD در سمت چپ واضحا” كوچكتر از نرمال است بطور خلاصه كورتكس فرونتال راست ، كورپوس كالوزوم و سر چپ Caudate nucleus به نظر مي رسد در كودكان ADHD كوچكتر از نرمال باشد

ژن بتاي رسپتور هورمون تيروئيد با ADHD باند است 

 

 

   يكي از يافته هاي جالب وجود ارتباط ADHD با يك بيماري كاملا” مشخص شده ژنتيكي كه مسئول مقاومت فراگير به هورمون تيروئيد است مي باشد. كه مي تواند مدلي براي مطالعه زير ساخت بيماري ADHD باشد . شيوع ADHD در مبتلايان به اين بيماري بيشتر از افراد نرمال است در كودكان 70% نسبت به 20%   و در بالغين 50% نسبت به 7 % در نتيجه ما از مطالعات اينچنيني در مي يابيم كه هر دو، هم فاكتورهاي محيطي و هم فاكتورهاي خانوادگي براي ايجاد ADHD نقش ايفا مي كنند . و ما در مي يابيم كه ADHD حداقل با يك بيماري كاملا” مشخص شده ژنتيكي مرتبط است كه مي تواند براي فهم بهتر ADHD  در آينده كمك كننده باشد.